猪传染性萎缩性鼻炎(简写AR)是由支气管败血波氏杆菌引起的猪一种慢性呼吸道传染病，其特征为鼻炎、鼻梁变形、鼻甲骨萎缩，以鼻甲骨下卷曲部最常见。临床症状表现为打喷嚏、鼻塞、颜面部变形或歪斜，病猪生长缓慢，常见于2～5月龄猪。
本病1830年在德国发现，此后在英、法、美、加拿大、前苏联发生。日本从美国引进种猪发现，现遍布养猪发达国家，据报道世界猪群约有25%～50%受感染。美国本病血清学阳性率达54%，已成为重要猪传染病之一。我国1964年浙江余姚从英国进口'约克'种猪发现本病，20世纪70年代我国一些省、市从欧、美等国家大批引进瘦肉型种猪使本病多渠道传入我国，1984年云南省兽医防疫站，对省内12个县进行血清学调查，猪的血清阳性率达71.2%，因此造成本病在我国传播，主要原因是对国外引进种猪缺乏严格检疫。
病原 初步研究结果：I相支气管败血波氏杆菌(Bordetella bronchisseptica)(简写Bb)和多杀性巴氏杆菌毒素源性菌株(简写Pm)是原发性感染因子。 Bb-I相曾作为AR主要病原，现证明此菌单独不能引起渐进性AR病例。 Pm毒素源性菌株是英膜血清A、D型株(Pm-A、D株)，所产生的耐热毒素，能使皮肤坏死，并能致死小鼠(腹腔注射)。以Bb及Pm -D或A株联合感染SPF和无菌猪，能引起鼻甲骨严重损害和鼻吻变短。但Bb不是惟一因素，因为其他因素也能复制本病。以Pm -D或A型株毒素，单独给健康猪接种，可以发生AR和严重病变；健康猪群中Bb及Pm -A、D株带菌现象普遍存在；在自然病例中Rr A、D株不能经常检出。表明除病原因子外，其他应激因素有助于AR发生。如任何一种营养成分缺乏，都可能加剧本病的发生；不同年(月)龄的猪连续饲养，密集、拥挤、过冷、过热、空气污浊、通风不良、长期饲喂粉料；甚至遗传因素等均能促进AR发生。其他如绿脓杆菌、放线菌、猪细胞巨化病毒、疱疹病毒也参与致病过程，使病变加重。
Bb为球杆菌，呈两极染色，革兰氏染色阴性，不产生芽孢，有的有荚膜，有周鞭毛。需氧，培养基中加入血液可助其生长。在葡萄糖中性红琼脂平板上，菌落中等大小，呈透明烟灰色。肉汤培养物有腐霉味。鲜血琼脂上产生。溶血。不发酵糖类，利用柠檬酸盐和分解尿素。
本菌不论在动物的鼻腔内或人工培养上均极易发生变异，有三个菌相。其中病原性强的菌相是有荚膜的I相菌，具有K抗原和强坏死毒素(似内毒素)，Ⅱ相菌和Ⅲ相菌则毒力弱。I相菌由于抗体的作用或在不适当的条件下，可向Ⅲ相菌变异。
I相菌感染新生猪后，在鼻腔里增殖，存留的时间长达1年之久。
本菌的抵抗力不强，一般消毒药均可使其致死。
流行病学 任何年龄的猪都可感染本病，但以仔猪的易感性最大。1周龄猪感染后可引起原发性肺炎，致全窝仔猪死亡，发病率一般随年龄增长而下降。1个月龄内感染，常在数周后发生鼻炎，并引起鼻甲骨萎缩。断奶后感染，一般只产生轻微病变，有的只有组织学变化。但也有病例甚至发生严重病变。病猪和带菌猪是主要传染源。其他动物如犬、猫、家畜(禽)、兔、鼠、狐及人均可带菌，甚至引起鼻炎、支气管肺炎等，因此也可能成为传染源。
传染方式主要是飞沫传播，带菌母猪通过接触，经呼吸道感染仔猪，不同月龄猪再通过水平传播扩大到全群。
AR在猪群内传播比较缓慢，多为散发或地方流行性。各种应激因素可使发病率增加，品种不同的猪，易感性也有差异，国内土种猪较少发病。
症状 AR早期症状，多见于6～8周龄仔猪。表现鼻炎，出现喷囔、流涕和吸气困难。流涕为浆液一黏液脓性渗出物，个别猪因强烈喷囔而发生鼻阻。病猪常因鼻炎刺激黏膜而表现不安，如摇头、拱地、搔抓或摩擦鼻部。吸气时鼻孔开张，发出解声，严重的张口呼吸。由于鼻泪管阻塞，泪液流出眼外，在眼内毗下皮肤上形成弯月形的湿润区，被尘土沾污后黏结成黑色痕迹。
继鼻炎后而出现鼻甲骨萎缩，致使鼻腔和面部变形，是AR特征性症状。如两侧鼻甲骨病损相同时，外观鼻短缩，此时因皮肤和皮下组织正常发育，使鼻盘正后部皮肤形成较深的皱褶；若一侧鼻甲骨萎缩严重，则使鼻弯向同一侧；鼻甲骨萎缩，额窦不能正常发育，使两眼间宽度变小和头部轮廓变形。体温一般正常，病猪生长停滞，难以肥育，有的成为僵猪。
鼻甲骨萎缩与感染周龄和是否发生重复感染以及其他应激因素存在与否的关系非常密切。如周龄愈小，感染后出现鼻甲骨萎缩的可能性就愈大，愈严重。一次感染后，若无发生新的重复或混合感染，萎缩的鼻甲骨可以再生。有的鼻炎延及筛骨板，则感染可经此而扩散至大脑，发生脑炎。此外，病猪常有肺炎发生，其原因可能是由于鼻甲骨损坏，异物和继发性细菌侵入肺部造成，也可能是主要病原直接引发的结果。因此，鼻甲骨的萎缩促进肺炎的发生，而肺炎又反过来加重鼻甲骨萎缩病演过程。
病变 Bb-I相菌易固着在鼻腔黏膜上皮细胞上，进行增殖后，其坏死毒素引起鼻腔上皮发炎、增生和退变。如果不是反复感染，这种病变是可以修复的。使黏膜受损后，给Pm毒素源菌株寄居和增殖创造了条件。Pm毒素使鼻甲骨上皮增生，黏液腺萎缩，软骨溶解和间质细胞增生。
这些变化将最终取代骨梁和成骨性与破骨性组织，最后导致软骨溶解，以后可能纤维组织化。临床上则发生渐进性萎缩病变，使猪吻变短或歪鼻。
病变一般局限于鼻腔和邻近组织，最特征的病变是鼻腔的软骨和鼻甲骨的软化和萎缩，特别是下鼻甲骨的下卷曲最为常见。间有萎缩限于筛骨和上鼻甲骨的。有的萎缩严重，甚至鼻甲骨消失，而只留下小块黏膜皱榴附在鼻腔的外侧壁上。
鼻腔常有大量的黏脓性甚至干酪性渗出物，随病程长短和继发性感染的性质而异。急性时(早期)渗出物含有脱落的上皮碎屑。慢性时(后期)，鼻黏膜一般苍白，轻度水肿。窦黏膜中度充血，有时窦内充满黏液性分泌物。病变转移到筛骨时，当除去筛骨前面的骨性障碍后，可见大量黏液或脓性渗出物的积聚。
诊断 AR依据频繁喷嚏、吸气困难，鼻黏膜发炎、生长停滞和鼻面部变形易作出现场诊断。有条件者，可用X射线作早期诊断。用鼻腔镜检查也是一种辅助性诊断方法。
病理解剖学诊断：是目前诊断AR最实用的方法。一般在鼻黏膜、鼻甲骨等处可以发现典型的病理变化。沿两侧第一、二对前臼齿间的连线锯成横断面，观察鼻甲骨的形状和变化。正常的鼻甲骨明显地分为上下两个卷曲。上卷曲呈现两个完全的弯转，而下卷曲的弯转则较少，仅有一个或1/4弯转，有点像钝的鱼钩，鼻中隔正直。当鼻甲骨萎缩时，卷曲变小而钝直，甚至消失。但应注意，如果横切面锯得太前，因下鼻甲骨卷曲的形状不同，可能导致误诊。也可以沿头部正中线纵锯，再用利剪刀把下鼻甲骨的侧连接剪断，取下鼻甲骨，从不同的水平作横断面，依据鼻甲骨变化，进行观察和比较作出诊断。这种方法较为费时，但采集病料时不易污染。
微生物学诊断：目前主要是对Bb及Pm两种主要致病菌的检查。通过鼻腔拭子的培养是常用的方法。先保定好动物，清洗鼻的外部，将带柄的棉拭子(长约30cm)插入鼻腔，轻轻旋转，把棉拭取出，放入无菌的PBS中，尽快地进行培养。 Bb分离培养一般用改良麦康凯琼脂(加1%葡萄糖，pH7.2)，5%马血琼脂或胰蛋白胨琼脂等。出现可疑菌落，移植生长后，根据菌落形态、染色、凝集反应与生化反应进行鉴定，再用抗K和抗O血清作凝集试验来确认I相菌。 Bb有抵抗呋喃妥因(最小抑菌浓度大于200μg／mL)的特性，用滤纸法(300μg纸片)观察抑菌圈的有无，可以鉴别本菌与其他革兰氏阴性球杆菌。取分离培养物0.5mL腹腔接种豚鼠，如为本菌可于24～48h内发生腹膜炎而致死。剖检见腹膜出血，肝、脾和部分大肠有黏性渗出物并形成假膜。若培养物感染3～5日龄健康猪，经1个月临床观察，再经病理学和病原学检查结果最为可靠。
血清学诊断：猪感染Bb后2～4周，血清中即出现凝集抗体，至少维持4个月，但一般感染仔猪须在12周龄后才可以检出此种抗体。有些国家采用试管血清凝集反应诊断本病。试管法将待检血清作系列稀释后加等量抗原，充分振荡，在37℃温箱中放置24h判定结果。判定结果暂定1:80'++'以上为阳性，1:40'++'为可疑，1:20以下为阴性。此外，尚可用荧光抗体技术进行诊断.
类症鉴别应注意与传染性坏死性鼻炎和骨软病相区别。前者由坏死杆菌所致，主要发生于外伤后感染，引起软组织及骨组织坏死、腐臭，并形成溃疡或瘘管；骨软病表现头部肿大变形，但无喷嚏和流泪症状，有骨质疏松变化，鼻甲骨不萎缩。
防制 免疫接种：现有两种疫苗①Bb(I相菌)灭活油剂苗；②Bb-Pm灭活油剂二联苗。可用于母猪产仔前2个月及1个月分别接种，以提高母源抗体滴度，保护初生仔猪几周内不受本病感染。也可给1～3周龄仔猪，进行免疫，间隔1周进行二免，目前看来以二联苗效果最好。
药物防治：为了控制仔母链传染，应在母猪妊娠最后1个月内给予预防性药物。常用SD100g/t饲料和土霉素400g/t饲料。乳猪在出生3周内，最后选用敏感的抗生素注射或鼻内喷雾，每周1～2次，每鼻孔0.5mL，直到断乳为止。育成猪也可用磺胺或抗生素防治，连用4～5周，育肥猪宰前应停药。
改善饲养管理：产仔断奶和育肥各阶段均采用全进全出饲养体制；提高生育母猪群年龄，避免引进大量年青母猪；降低猪群饲养密度，严格卫生防疫制度，减少空气中病原体、尘埃与有害气体，改善通风条件，猪舍空舍和严格消毒，保持猪舍清洁、干燥、保暖，减少各种应激。新购人猪，必须隔离检疫。
对有病猪场，实行严格检疫。有明显症状和可疑症状的猪应淘汰。凡曾与病猪及可疑病猪有接触的猪应隔离饲养，观察3～6个月，完全没有可疑症状者认为健康；如仍有病猪出现则视为不安全，则应严格禁止出售种猪和苗猪。良种母猪感染后，临产时消毒产房，分娩接产仔猪，送健康母猪带乳，培育健康猪群。在检疫、隔离和处理病猪过程中，要严格消毒。
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